Eletrocardiografia dos marcapassos, desfibriladores e ressincronizadores / Pacemaker, cardioverter-defibrillator and resynchronizator electrocardiography

Os sistemas de estimulação artificial que inicialmente eram indicados somente para as bradicardias sintomáticas expandiram sua indicação e atualmente são utilizados, entre outras, para a interrupção de taquiarritmias graves e para a ressincronização ventricular.O eletrocardiograma convencional constitui a ferramenta mais útil e simples para a avaliação desses sistemas. Existem também o Holter e o monitor de eventos(Looper), para identificar os eventos transitórios e raros. O elemento que caracteriza o eletrocardiograma de uma paciente com marcapasso artificial é a espícula emitida por este. A relação dos tempos das espículas entre si com a atividade elétrica das câmaras cardíacas, seja estimulada ou espontânea, vai permitir o entendimento do funcionamento do sistema de estimulação e a identificação de seus defeitos.Para a interrupção de taquiarritmias graves são utilizados os cardioversores desfibriladores implantáveis, que, além da função de marcapasso, são capazes de revertê-las por sobreestimulação ou por uma descarga elétrica simples. Estes estão equipados com sistemas de monitorização do eletrograma intracavitário, porém nem sempre apresentam informações totalmente confiáveis, sendo necessária a utilização do eletrocardiograma para a melhor decisão clínicaA possibilidade de estimular simultaneamente os ventrículos direito e esquerdo permte melhorar o desempenho ventricular; entretanto, cria a necessidade de avaliação da perfeita estimulação dos dois ventrículos, que pode ser feita analisando-se a posição do eixo do QRS estimulado no eletrocardiograma convencional

Hipertrofia ventricular esquerda / Left ventricular hypertrofy

Com o desenvolvimento tecnológico, principalmente na área da biologia molecular, pode-se entender melhor os intrincados mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento da HVE em hipertensão arterial. O coração é constituído basicamente de células musculares, fibras elásticas e uma quantidade variável de colágeno duro e colágeno mole. A proporcionalidade desses elementos no coração normal é determinada geneticamente. A hipertrofia das células cardíacas acontece por modificações no processo de síntese protéica através de vários estímulos hemodinâmicos e neuro-humorais. Os estímulos hemodinâmicos determinam estiramento mecânico das fibras miocárdicas, enquanto os fatores neuro-humorais (fatores ativadores de receptores alfa-I-adrenérgicos, da angiotensina II, da endotelina, dos receptores hormonais tireoideanos e insulínicos) determinam um aumento do influxo de íons sódio, cálcio e hidrogênio para dentro da célula. Além disso, há uma ativação da síntese de proteínas G, AMPc, e desencadeamento de uma série de cascatas de eventos bioquímicos que, através de modificações nos mecanismos de transdução celular, determinam uma mensagem errada na formação de novas proteínas que determinarão a formação de um tecido miocárdico com proporcionalidade de fibras diferentes do tecido normal no que concerne a fibras elásticas, colágenos e células musculares cardíacas. Através de estudos epidemiológicos, principalmente aqueles realizados na cidade de Framingham, EUA, sabe-se que a hipertrofia ventricular esquerda é considerada um fator de risco independente para arritmias e morte súbita. Este artigo tem como finalidade fazer uma atualização sobre hipertrofia ventricular esquerda, abordando aspectos epidemiológicos, fisiopatológicos, seu diagnósticos e de tratamento.